Hundefreunde Community Yorkie-RG

Zitat:
"Das externe T4 wird in niedrigen TSH-Bereichen nur unzureichend in T3 umgesetzt.
Insbesondere bei Hunden, die niedrige TSH-Werte haben und substituiert werden, steigt der fT4-Wert, der T3-(fT3-)Wert zieht jedoch nicht mit bzw. der T3-(fT3-)Wert fällt sogar. "

In der Humanmedizin wird bei einer Substitution ja der TSH als wichtigster Wert herangezogen um die richtige Dosis zu finden.

Bei Hunden ist das meines Wissens nicht möglich, da der TSH weniger Aussagekraft hat bei der Diagnosestellung und auch unter einer Substitution viel schnell er unter den Messbereich abrutscht als beim Menschen.
Würde dieser Ansatz - die Dosis möglichst weit abzusenken um den TSH anzuheben - beim Hund wirklich klappen?


Bei meiner Hündin war bei Diagnosestellung der TSH bei 2,39 - (der T4 unter der Messgrenze).
Der TSH war aber nach wenigen Monaten unter der Messgrenze verschwunden, obwohl der T4 erst gut Mittelfeld lag!
(den TSH wieder anzuheben, hätte definitiv eine Unterdosierung und Symptomverschlimmerung bedeutet...)

Nach einem weiteren halben Jahr wurde ein großes SD-Profil gemacht weil es der Hündin einfach nicht richtig gut gehen wollte:
T4 war bei 3,2 (1,5-4,5) - der T3 unter der Messgrenze.
Den T4 anzuheben brachte bescheidenen Erfolg (bei einem T4 knapp über der oberen Referenz kam der T3 nur knapp über den unteren Ref.Wert)
Seitdem gibt es Thybon dazu (Sommer 2014) und der Hund wurde endlich wieder "normal" ...

LG, Ulrike

Hallo,

bei Spike war es ähnlich. Der TSH war unterhalb der messbaren Grenze als Spike gut eingestellt war.

Liebe Grüße
Claudia

Hi ihr beiden,
da habt ihr natürlich Recht, dass das TSH beim Hund wenig aussagefähig ist und ratzfatz unter der NWG ist.
Eine andere Überlegung (die bei manchen Hunden auch zu Besserungen führt) ist, von 2-täglich auf 1-mal täglich umzusteigen. Dadurch sind die Schwankungen zwar größer, aber der TSH wird evtl. mehr gepusht. Wie gesagt, hilft bei manchen Hunden.
In der Studie ist übrigens auf eine ältere Studie (1996) (*) verwiesen.
In dieser Studie wurde Ratten die SD entfernt. Anschließend wurden T3, T4, TSH und ein Umwandlungsenzym (Dejodase, 5´D) bei verschiedenen Kombinationen an T3 und T4 (kontinuierlich über Minipumpen zugeführt (IM?)) gemessen. Bei einer Dosierung von T4 und T3, die annähernd an die natürliche T3/T4-Produktion der Ratten-SD herankam, ergaben sich optimale Gewebewerte von T4-, T3 und TSH. Die Dedjoase-Werte waren auch vom Gewebe abhängig.
Wichtige Aussage dieser alten Studie war, dass bei nur T4-Substitution nicht ausreichend Dejodase gebildet wird und daher einige Gewebe nicht ausreichend mit T3 versorgt werden.
Ich hab mal versucht (leider erfolglos) das für Mensch und Hund in Bezug zu Halbwertszeit, Produktion T3/T4, Gabe T4 (T3) zu vergleichen. Erfolglos, weil in der Studie die "mean residence time" von T3/T4 für Menschen und für T4 für Ratten angegeben ist. Nicht aber die Halbwertszeit. Und um die T3/T4-Produktion vom Hund zu finden, müsste ich die halbe Festplatte durchwühlen (da finde ich auch vermutlich die Halbwertszeit der Hormone der Ratte) - und dazu fehlte mir der Elan. Ich könnte mir aber vorstellen, dass es durchaus Unterschiede zwischen Ratte, Mensch, Hund gibt.
Was ich mich gefragt habe:
Sind Ratten mit Menschen / Hunden in dieser Hinsicht vergleichbar?
Welche Rolle spielt die Halbwertszeit / normale Hormonproduktion der SD?
Sind Ratten, denen man die SD entfernt hat, mit intakten anderen Tieren, die eine SD-Erkrankungen haben, vergleichbar?
Und wenn alles mit ja zu beantworten ist: die Studie ist 22 Jahre alt. Zeit genug, dass sie zumindest ansatzweise in der Medizin hätte Einzug halten können. Dennoch findet man in offiziellen Behandlungsempfehlungen nichts davon, dass eine kombinierte T3/T4-Behandlung empfehlenswert ist. In der Studie wird dazu zwar aufgeführt, dass die Kombi-Präparate in einem nicht physiologischen Verhältnis sind. Aber das hätte man ja in 22 Jahren auch mal aufgreifen können.

Also sprich: der Weisheit letzter Schluss scheint es noch nicht gewesen zu sein.
LG Bea
(*) Escobar-Morreale HF, del Rey FE, Obregon MJ, de Escobar GM. Only the combined treatment with thyroxine and triiodothyronine ensures euthyroidism in all tissues of the thyroidectomized rat. Endocrinology 1996; 137: 2490-2502

Ich war bisher auf dem Stand, dass die genetische Komponente eine entscheidende Rolle spielt.
Zumindest beim Menschen gab es schon vor Jahren mal diesen Artikel in der Ärztezeitung, dass es unterschiedliche Varianten bei den Dejodasen gibt und Menschen mit bestimmten - genetisch festgelegten - Varianten mehr Probleme mit der Umwandlung von T4 zu T3 haben.
https://www.aerztezeitung.de/medizin/kr ... t4-t3.html

Beim Menschen ist es ja leichter über eine gute Einstellung vom TSH noch eine Restfunktion der SD zu erhalten.
Und echte Umwandlungsstörungen kommen ja häufig erst zum Tragen wenn die SD ihre Arbeit komplett eingestellt hat bzw. durch eine OP entfernt wurde. Denn ohne Restfunktion der SD (und damit einem Minimum an Eigenproduktion von T3!) hängt bei einer reinen T4-Substitution das Wohlbefinden des Patienten dann ja vollständig von der Umwandlungsfähigkeit des Organismus ab ...

Hast Du mehr Infos zu dem Thema "verschiedene Typen von Dejodasen"?
Der Verdacht liegt ja nahe, dass es beim Hund ähnlich ist wie beim Menschen - es scheint doch viele Parallelen zu geben.
(mit Ratten und SDU habe ich keine Erfahrung ... )

Ich glaube bei meiner Hündin hätten keine "Tricks" (weniger T4, nur 1xTgl etc.) geholfen um die Situation ernsthaft zu verbessern.
Sie war übrigens der erste Hund in der langjährigen Praxis meiner TÄ mit Thybon: so deutlich wie bei meiner Maus ist die Diskrepanz zwischen T4 und T3 wohl eher selten. Häufig bessert sich mit etwas mehr Geduld wohl doch noch das Wohlbefinden des Hundes wenn sich über längere Zeit der Stoffwechsel auf die Substitution richtig einspielen konnte. Zu schnell bzw. zu früh zu Thybon zu greifen sehe ich auch etwas kritisch ...

Hi
Typen von Dejodase gibt es 3, die (grob gesagt) unterschiedliche Wirkorte und Aufgaben haben.
Zu genetischen Varianten dieser Dejodasen liegt mir nichts vor.
Kann aber durchaus sein, dass hier ebenfalls genet. Varianten zu entsprechenden Umwandlungsstörungen führen.
Ich denke, da gibt es noch viel zu erforschen.
LG Bea