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 Betreff: SDU und genet. Disposition
Posting Nummer:#1  BeitragVerfasst: Fr 6. Sep 2019, 21:20 
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Ich finde BdP sind tolle Hunde. Allerdings stört mich die Unsicherheit, ob diese genet. mit SDU belastet sind oder andere Ursachen für eine (umstrittene) Häufung von SDU in der Rasse relevant sind. Bei so aktiven Hunden wie dem BdP kommen für eine Diagnose SDU auch andere Ursachen in Frage.
Die Frage hinsichtlich der Verbreitung genet. bedingter Erkrankungen (wie der SDU) und der Aktionen der Zuchtverbände betrifft aber alle Hunderassen.
Im nachfolgenden Artikel wird allerdings nur speziell auf den BdP und SDU eingegangen.

Hinweis:

Der Artikel darf gerne verlinkt werden. Die Abbildungen stehen jedoch nur angemeldeten Usern zur Verfügung.


Schilddrüsenunterfunktion beim Berger des Pyrénées – ein Problem?

Schilddrüsenunterfunktion
Schilddrüsenunterfunktion (SDU) ist eine der häufigsten hormonellen Erkrankungen beim Hund und ist gekennzeichnet durch eine zu geringe Konzentration der Schilddrüsenhormone.
Das Wesentliche in der Schilddrüse produzierte Hormon ist T4 (Thyroxin), in geringem Maße wird auch T3 (Trijodthyronin) produziert. T3 ist sehr viel wirksamer als T4 und wird zu einem großen Teil direkt „vor Ort“ im Körper produziert.
Je nachdem, in welchem Gewebe die Ursache der SDU lokalisiert ist, wird unterschieden zwischen
• primärer SDU: Ursache in der Schilddrüse
• sekundärer SDU: Ursache liegt in der Hypophyse
• tertiärer SDU: Ursache liegt im Hypothalamus.
Sekundäre und tertiäre SDU treten bei Hunden nur sehr selten auf.

Bei der primären SDU lassen sich folgende Erkrankungen unterscheiden:
Thyreoiditis: Schilddrüsenentzündung, z. B. aufgrund von Verletzungen der Schilddrüse
autoimmune Schilddrüsenentzündung (siehe unten): ein Sonderfall der Schilddrüsenentzündung
Altersatrophie
Idiopathische Atrophie: eine Abnahme des hormonproduzierenden Gewebes ohne erkennbare organische Ursache
Jodungleichgewicht: sowohl dauerhaft zu hohe als auch zu niedrige Jodzufuhr kann zu einer SDU führen. Der Jodbedarf ist vermutlich abhängig von Rasse, Geschlecht und Individuum und ist unmittelbar an den Energieumsatz gekoppelt [28].

NTI
Von diesen Erkrankungen ist eine NTI (Non-Thyroidal-Illness) abzugrenzen. Hierbei handelt es sich um eine Erkrankung, die nicht im Regelkreis der Schilddrüse angesiedelt ist, jedoch die Schilddrüsenfunktion beeinflusst. Dies kann eine schwere Nieren- oder Lebererkrankung, eine Mittelmeerkrankheit und eine andere Erkrankung sein.
Ein wesentlicher Faktor ist Stress im weitesten Sinne. Hierunter können Hormonschwankungen durch Kastration, Trächtigkeit oder Läufigkeit fallen, aber auch Dauerstress bedingt durch inadäquate Haltung und vieles mehr. Bei einer Entgleisung der Regelkreise werden im Zuge der Stressreaktion die Hormonwerte der Schilddrüse herunterreguliert, niedrige Schilddrüsenhormonwerte gehen (i.d.R.) jedoch mit erhöhtem Stress einher. Ein Teufelskreis beginnt.

Autoimmune Schilddrüsenunterfunktion
Die autoimmune SDU weist, wie alle Autoimmunerkrankungen, eine genetische Disposition auf (siehe unten).
Die autoimmune Schilddrüsenentzündung verläuft sehr langsam über 4 Stadien:
Subklinische Thyreoiditis (Stille Schilddrüsenunterfunktion): es liegt zwar eine Schilddrüsenentzündung vor, diese äußert sich jedoch noch nicht in einer deutlichen Gewebeveränderung oder einem Abfall der Hormone. Allerdings können evtl. Thyreoglobulin-Antikörper (TAK) vorliegen (Thyreoglobulin ist das Eiweiß in der Schilddrüse, an dem die Hormonproduktion stattfindet).
Subklinische Schilddrüsenunterfunktion: die Hormonwerte sinken langsam ab, die Antikörperwerte können ansteigen, unspezifische klinische Anzeichen können auftreten.
Klinisch manifeste Schilddrüsenunterfunktion: das Schilddrüsengewebe ist bereits zu rund 70 % zerstört, die Hormonwerte sind deutlich gesunken, die Antikörperwerte gehen zurück, deutliche klinische Symptome treten auf.
Atrophische Schilddrüsenunterfunktion: das Schilddrüsengewebe ist nahezu völlig zerstört, es findet so gut wie keine Hormonproduktion mehr statt, Antikörper liegen nicht mehr vor, es sind massive klinische Symptome vorhanden. Inzwischen nimmt man an, dass zumindest einige Fälle von Altersatrophie auf eine autoimmune Schilddrüsenunterfunktion zurückzuführen sind.
Somit kann ein Hund bereits eine SDU in einem frühen Stadium haben, ohne dass es dem Besitzer bekannt ist. Das kann in der Zucht (s.u.) weitreichende Folgen haben.
Da Antikörper bei einer SDU nur teilweise gemessen werden können (andererseits vorhandene Antikörper nicht eindeutig auf eine Schilddrüsenunterfunktion hindeuten) ist unklar, wie viele Fälle einer SDU tatsächlich auf einer autoimmunen Schilddrüsenunterfunktion basieren.

Weitere autoimmune Erkrankungen im „Schlepptau“ der SDU
Bei ca. 5 % der an einer automimmunen Schilddrüsenunterfunktion erkrankten Hunde treten weitere autoimmune Erkrankungen auf, der Hund leidet unter Polyendokrinopathie. Solche Erkrankungen können z. B. Diabetes mellitus, Morbus Addison oder Morbus Cushing sein. Die Zeit zwischen der Diagnose der einzelnen Erkrankungen ist meist relativ kurz.
Während eine SDU i.d.R. relativ gut und mit geringem finanziellem Aufwand durch die Substitution der Hormone zu behandeln ist und nur in Ausnahmefällen Einschränkungen der Lebensqualität und
-dauer des Hundes auftreten, ist dies bei anderen Autoimmunerkrankungen nicht immer so. Die Behandlung einer Diabetes mellitus etwa stellt hohe Anforderungen an den Tierhalter. Nur bei einer konsequenten und angepassten Insulingabe ist die Prognose der erkrankten Tiere als gut einzustufen.
Egal jedoch um welche weitere Erkrankung es sich handelt, sind in der Regel häufigere Kontrollen beim Tierarzt die Folge. Neben dem finanziellen Aufwand bedeutet dies für die betroffenen Tiere meist auch Stress.

Diagnose der autoimmunen Subklinischen SDU
Eine klinisch manifeste SDU lässt sich eindeutig diagnostizieren: die Hormonwerte liegen unterhalb der Referenzbereiche und es sind eindeutige und deutliche klinische Symptome vorhanden. TSH ist nur dann ein eindeutiges Diagnosekriterium, wenn es deutlich erhöht ist. Allerdings ist dies nicht bei allen Hunden der Fall.
Die Subklinische SDU stellt das früheste Stadium dar, in dem eine SDU möglicherweise diagnostiziert werden kann. Allerdings handelt es sich hierbei nahezu immer um eine Verdachts- bzw. Ausschlussdiagnose. Es gibt keine sicheren Diagnosekriterien, sondern die Diagnose erfolgt in der Beurteilung vieler Einzelelemente.

Medizinische Diagnostik
Der T4-Wert wird von zahlreichen Faktoren beeinflusst, wie z. B. Alter des Hundes, Rasse, Erkrankungen und Medikamente, Ernährung, Mineralstoffzufuhr, Temperatur, Zyklusstatus und vielem mehr. Die Referenzwerte sind daher nur Orientierungspunkte. Der T4-Werte befindet sich im frühen Stadium der SDU noch innerhalb des Referenzbereiches und überschneidet sich mit denen gesunder Hunde.
Das freie T4 (fT4) wird weniger stark von anderen Faktoren beeinflusst, muss jedoch ebenfalls mit Vorsicht interpretiert werden. Die genausten messtechnischen Ergebnisse liefert die Messung als fT4ED. Jedoch gilt auch hier: Werte im Referenzbereich schließen eine SDU nicht aus.
Die T3-Werte sind nicht zur Diagnose der SDU geeignet.
TSH ist, wie oben schon erwähnt, wenig aussagekräftig bei Hunden.
Antikörper können auf eine SDU hindeuten, können aber auch im Körper zeitweise ohne eine SDU vorliegen sowie messtechnisch durch Kreuzreaktionen auftreten. Das Fehlen von Antikörpern schließt eine SDU nicht aus.
Als Diagnosegrundlage sollten daher mindestens 2 Blutbilder (jeweils geriatrisches Profil/Organprofil sowie die Schilddrüsenwerte (T4, fT4, T3, fT3, TSH, TAK, Hormon-AK)) im Abstand von ca. 2-3 Monaten erstellt werden.
Bei einem TSH-Stimulationstest kann insbesondere in der Frühphase der Erkrankung der Test ggf. falsch ausfallen, da die Schilddrüse noch genügend Reserven aufweist. Der TSH-Stimulationstest ist aufgrund der ungünstigen Portionsgrößen und der geringen Haltbarkeit der Reagenzien i.d.R. nur in größeren Kliniken möglich.
Die Sonografie ermöglicht eine relativ frühe Diagnose, erfordert jedoch große Erfahrung speziell in der Schilddrüsen-Sonografie. In sehr frühen Phasen der subklinischen SDU scheitert jedoch auch die Sonografie.

Symptome
Die Schilddrüsenhormone haben Einfluss auf nahezu alle Körpergewebe. Daher können diffuse Symptome in allen möglichen Geweben und Variationen auftreten. In der Regel werden sie – sofern sie in der Frühphase der SDU registriert werden - nicht in Verbindung mit einer SDU gebracht. Dramard [4] beschreibt z. B. Hunde, die bereits in jungen Jahren an einer SDU leiden, als schlaksig / unproportioniert und stellt bei manchen Hunden bereits im Frühstadium einen mehr oder weniger deutlichen Kragen im Halsbereich fest. Solche Symptome werden i.d.R. vom Halter nicht als ungewöhnlich registriert.
Ein Verdacht auf SDU besteht dann, wenn sich „typische“ Erkrankungen trotz (scheinbar) adäquater Behandlung
• nicht bessern,
• bessern, aber immer wieder auftreten,
• bzw. nur kurz bessern.

Verhalten
Bei manchen Hunden mit einer subklinischen SDU treten – teilweise massive – negative Verhaltensänderungen auf.
Unglücklicherweise liegt der „typische“ Zeitpunkt der ersten Anzeichen einer autoimmunen SDU im Zeitraum der „Pubertät“. Verhaltensänderungen in dieser Zeit sind nicht ungewöhnlich, die Beurteilung der Ursache der Verhaltensänderungen ist daher schwierig.
Verhalten ist zudem ein sehr schwierig zu beurteilendes Kriterium:
• Verhalten ist von vielen Faktoren abhängig, wie z. B. Erziehung, Auslastung, Rasse, Geschlecht, Individuum.
• Die Verhaltensbewertung ist stark subjektiv, Verhalten wird von verschiedenen Personen unterschiedlich beurteilt.
• Das Verhalten eines Hundes kann sich in Abhängigkeit von der Person und der Umgebung stark ändern, ist also auch abhängig vom Umfeld.
Verhalten ist daher ein Diagnose-Kriterium, welches seitens des behandelnden Arztes intensiv nachgefragt und fachkundig beurteilt werden muss.
Häufig werden starke Stimmungsschwankungen, Hyperaktivität, spontane Aggressionen, Ängstlichkeit/Angst, speziell auch Geräuschangst [14], als Hinweis auf eine SDU aufgeführt. Die Probleme sind nahezu trainingsresistent.

Probesubstitution
Bei unklaren Fällen kann eine Probesubstitution durchgeführt werden. Hierbei wird der Hund ca. 6 Wochen mit T4 substituiert, dann wird die Substitution wieder abgesetzt.
Treten während der Substitution Verhaltensbesserungen auf, die anschließend wieder verschwinden, ist dies ein Hinweis auf eine SDU. Zu bedenken ist hierbei jedoch der „Placebo-Effekt“, der dem Halter Besserungen und anschließende Verschlechterungen suggeriert. Es sind daher möglichst objektive Kriterien zu wählen.

Fazit
Die subklinische SDU ist sehr schwierig zu diagnostizieren. Eine Diagnose ist nur durch gründliche Anamnese und Auswertung aller Informationen möglich. Dennoch ist die Diagnose häufig eine Verdachtsdiagnose.
Im Umkehrschluss heißt dies, dass nicht jede „diagnostizierte“ SDU tatsächlich auch eine SDU ist. Insbesondere wenn Verhaltensaspekte ein wesentliches Diagnosekriterium sind, kann bei der Beurteilung des Therapieerfolges durch den Halter ein Placebo-Effekt wirksam sein.

Autoimmune SDU und Zucht
Genetische Disposition
Autoimmunerkrankungen sind eine Untergruppe der immunbedingten Erkrankungen. Aufgrund einer Störung der Immuntoleranz greift das Immunsystem des Körpers körpereigene Strukturen an. Zu den lokalisierten Formen von Autoimmunerkrankungen zählt z. B. die autoimmune SDU. [5]
Autoimmunerkrankungen, und somit auch die autoimmune SDU, sind Erkrankungen mit genetischer Disposition [5, 22]. Es wird u.a. ein Zusammenhang mit MHC (Major histocompatibility complex) angenommen. Hierdurch kann jedoch nicht die Anfälligkeit verschiedener Hunderassen für eine autoimmune SDU ausreichend erklärt werden. Es müssen also noch weitere genetische Faktoren eine Rolle spielen. Untersuchungen identifizierten bei stark betroffenen Rassen 3 Gene auf dem Chromosom 12. [2]
Man geht (zumindest teilweise) von einer autosomal-rezessiven Vererbung aus [22]. Hierbei wird der Gendefekt von den Elterntieren weitergegeben, ein erhöhtes Risiko für eine Erkrankung ergibt sich beim Nachwuchs jedoch nur, wenn der Defekt auf beiden Chromosomen auftritt - also von beiden Elternteilen weitergegeben wurde. Die Veranlagung kann also von den Elterntieren auf die Welpen weitergegeben werden, auch wenn die Elterntiere selbst nicht erkrankt sind (s. Abb. 1).
Abb. 1: Verteilung eines Gendefektes bei den Welpen durch jeweils betroffene Elterntiere
Die betroffenen Hunde erkranken nicht unbedingt an einer autoimmunen SDU, haben jedoch ein höheres Risiko zu erkranken. Der Ausbruch der Erkrankung wird durch weitere Faktoren (z. B. hormonelle Einflüsse, wie Kastration) beeinflusst. Die Erkrankung tritt im Schnitt in jüngerem Alter auf, als bei Rassen ohne genetische Disposition.
Ein Gentest ist derzeit (noch?) nicht verfügbar. Der Hinweis, dass eine genetische Belastung vorliegt ist meist nur durch gehäuftes Auftreten in verschiedenen Rassen und / oder Zuchtlinien zu ermitteln.
Mit Hilfe der Hardy-Weinberg-Gleichung kann man annähernd den Anteil der Gendefekt-Träger bei einem rezessiven Erbgang berechnen. Der Gleichung liegen verschiedene Beschränkungen zugrunde, die insbesondere bei der Hundezucht in kleinen Populationen nicht gegeben sind. Dennoch gibt die Gleichung einen Eindruck, wie sich das Verhältnis von Erkrankten und Trägern in einer Population entwickelt.
Abb. 2: Verhältnis Träger zu Erkrankten
Wie der Abb. 2 zu entnehmen ist, liegt bei einer Erkrankungsrate von nur 1 % der Anteil der Träger bereits bei rund 18 % (81 % gesunde Hunde). Bei einem Anteil von rd. 50 % Trägern beträgt der Anteil der erkrankten und gesunden Hunde jeweils rd. 25 %. Im Prinzip stellt dies den Point of no Return dar, ab dem sich nur durch große züchterische Kooperation und Anstrengung die Krankheit wieder aus der Rasse eliminieren lässt.
Abb. 3: Verhältnis Träger zu Erkrankten – Detail
Die Abb. 3 stellt den unteren Bereich der Kurven (mehr als 95 % der Hunde nicht betroffen) im Detail dar. Hier erkennt man, dass die Anzahl der Träger nahezu linear ansteigt, während der Anteil der Erkrankten so gering ist, dass noch kein Zuchtverband darauf reagiert (Erkrankungsrate weit unter 1 %).
Für den Dobermann Pinscher wird eine erhöhte Prävalenz für verschiedene Erkrankungen mit genetischer Disposition angegeben. Zu diesen Erkrankungen zählen z. B. Farbdilutions-Alopezie, Von Willebrand Krankheit, Kompulsive Verhaltensstörungen, Dilatative Kardiomyopathie (Prävalenz in Deutschland ca. 58 % [27]), Hypothyreose [Prävalenz, Stand 2006: ca. 5 % [8]). Bei einer Erkrankungsrate von 5 % liegt die Trägerrate (gem. Abb. 2) bei weit über 30 %.

Schilddrüsenunterfunktion und Trächtigkeit

Detaillierte Untersuchungen über die unmittelbaren Auswirkungen einer (Subklinischen) Schilddrüsenunterfunktion einer Hündin auf ihre Welpen liegen nicht vor. T4 ist beim Menschen in Abhängigkeit vom Konzentrationsgefälle plazentagängig, dies wird auch bei Hunden angenommen [11]. In der Frühphase der Trächtigkeit werden die Embryos also noch durch die Hündin mit T4 versorgt.
Die Schilddrüsenhormone aktivieren den Stoffwechsel. Können Hündinnen mit einer unbehandelten SDU belegt werden, sind daher i.d.R. die Würfe und die einzelnen Welpen kleiner. Die Hypophysen-Schilddrüsen-Achse der Welpen kann von Beginn an gestört sein, ebenso kann die Gehirngröße reduziert sein. Eine mangelnde T4-Versorgung in dieser Phase kann sich somit negativ auf die späteren mentalen Leistungen der Welpen auswirken [20].
Mit Entwicklung des Schilddrüsengewebes im Embryo (ca. ab dem 42. Tag) beginnt dieser unabhängig von der Hündin Schilddrüsenhormone zu produzieren – sofern ausreichend Jod zur Verfügung steht.
Schilddrüsen-Antikörper sind plazentagängig [25]. Beim Menschen konnte bisher nur ein eindeutiger Zusammenhang mit Erkrankungen der Neugeborenen durch Antikörper belegt werden, die typisch für Morbus Basedow sind (Morbus Basedow: autoimmune Schilddrüsenüberfunktion beim Menschen) [20]. Untersuchungen bei Hunden, speziell zu den bei einer Schilddrüsenunterfunktion möglichen Antikörpern, liegen nicht vor.

Ist beim Berger des Pyrénées (BdP) die SDU ein Thema?
Hinsichtlich des Auftretens von SDU beim BdP sind 4 Hypothesen möglich (Abb. 4):
1. der BdP ist eine hinsichtlich SDU genetisch belastete Rasse,
2. der BdP hat einen höheren Jodbedarf als andere Hunde,
3. der BdP hat im Vergleich zu anderen Hunden niedrigere Schilddrüsenhormon-Werte,
4. die rassetypischen Eigenschaften der BdP können fälschlicherweise zur Diagnose SDU führen.
Statistische Daten zum Auftreten der SDU in einzelnen Linien oder der Rasse insgesamt, zum Jodbedarf oder rassetypischen SD-Werten liegen nicht vor. Eine Aussage, ob der BdP tatsächlich zu den betroffenen Rassen zählt oder nicht, ist daher derzeit nicht möglich.
Abb. 4: Knackpunkte der SDU-Diagnostik beim BdP

Zu 1: genetisch belastete Rasse
Von manchen verhaltenstherapeutischen Tierärzten wird der BdP hinsichtlich SDU als genetisch belastete Rasse eingestuft [21, 26]. Um eine gesicherte Einstufung vornehmen zu können, sind Untersuchungen über alle Rassen des Untersuchungsgebietes (z. B. BRD) unter Berücksichtigung der Rassehäufigkeit und der Erkrankungshäufigkeit erforderlich. Solche Untersuchungen gibt es nicht.
Die Einschätzung der Verhaltenstherapeuten basiert im Wesentlichen aus der Auswertung ihres Patientenstamms. Hier sind 2 Interpretationsmöglichkeiten zu berücksichtigen:
1. Im Einzugsgebiet ist eine erhöhte Prävalenz der BdP für SDU feststellbar und resultiert etwa aus regional ansässigen, einzelnen belasteten Zuchtlinien.
2. Viele Verhaltenstherapeuten arbeiten überregional. Das vermehrte Auftreten einer SDU könnte in Anbetracht der insgesamt relativ geringen Population der BdPs auf eine Belastung der Rasse hindeuten.
In ihrer Publikation über 66 SDU-erkrankte Hunden führen Reusch/ Borreti [21] zwei BdP auf. Diese Zahl erscheint gering (3 % der Hunde), könnte jedoch den BdP in den Fokus einer genetisch disponierten Rasse rücken, wenn folgende Informationen berücksichtigt werden [Angaben in runden Klammern: Anzahl der aufgeführten erkrankten Hunde bei Reusch/ Borreti):
Dobermann (1) und Irischer Setter (1) werden bei Bellumori et al. [1] als Rassen mit genetischer Prädisposition identifiziert.
In verschiedenen Publikationen werden z. B. folgende Rassen als hinsichtlich SDU genetisch belastet aufgelistet (keine vollständige Aufzählung):
• Cocker Spaniel (3)
• Hovawart (3)
• Bearded Colli (2)
• Deutscher Schäferhund (2)
• Golden Retriever (2)
• Labrador Retriever (2)
• Airedale Terrier (1).
Setzt man die Anzahl von 2 erkrankten BdP in Relation zu den Rassen mit belegter genetischer Disposition und berücksichtigt die Verbreitung der BdP (z. B. im Vergleich zum Labrador, BC oder DSH) deutet dies darauf hin, dass auch der BdP zu den belasteten Rassen zählt.
Während bei Wergowski [26] der Verhaltensaspekt bei der Diagnose einen wesentlichen Faktor darstellt, ist anzunehmen, dass bei Reusch/Borretti [21] bevorzugt Blutwerte und klinische Symptome beurteilt wurden.
Bei den Listen betroffener Rassen sind jedoch zwei wesentliche Aspekte zu berücksichtigen:
• Die Listen der betroffenen Rassen stammen zum großen Teil aus den USA. Die Übertragbarkeit der amerikanischen Listen auf Europa ist nur bedingt möglich und setzt entweder einen sehr frühen Ursprung des Gendefektes voraus oder einen intensiven Genaustausch zwischen beiden Populationen.
• Groß angelegte systematischen Untersuchungen zu rassebedingten Prävalenzen einer SDU beziehen i.d.R. nur die populären Rassen in die Untersuchungen ein. In Europa gibt es zudem nur wenige diesbezüglich Untersuchungen. Der BdP wurde in keiner der Untersuchungen berücksichtigt.

Zu 2: höherer Jodbedarf
Basis dieser Hypothese ist die Annahme, dass im Ursprungsgebiet des BdP (den Pyrenäen) in der Umwelt ein hoher Jodgehalt vorherrscht, z. B. durch Eintragungen über die Luft aus den angrenzenden Meeren. Als Anpassung hat sich dieser Theorie zufolge ein höherer Jodumsatz und somit ein höherer Jodbedarf beim BdP entwickelt.
Die Täler der Pyrenäen werden in älterer Literatur als Kropfgebiete klassifiziert. Ein Kropf basiert beim Menschen häufig auf Jodmangel, kann jedoch auch durch einen Jodüberschuss entstehen. [3, 12]
Üblicherweise ist die Aufnahme über die Nahrung (Pflanzen, Wasser) wesentlich für die Jodzufuhr, die Aufnahme über die Luft (mit Jod angereicherte Seeluft) ist eher gering, kann in Extremlagen jedoch anscheinend ebenfalls relevant sein [12]. Für die Jodaufnahme über die Nahrung sind der geologische Untergrund und die damit verbundenen Eintragungen ins Trinkwasser wesentlich.
Durch Einkreuzung von Hunden aus dem Ursprungsgebiet (s. B. Zimmermann: „Dr. Jekyll & Mr. Hund“) könnte ein ggf. vorhandener höherer Jodbedarf aufrechterhalten werden.
Wird der erhöhte Jodbedarf langfristig nicht ausreichend abgedeckt, kann dies zu einer Jodmangel-induzierten SDU führen, aber auch eine autoimmune SDU provozieren.
In seltenen Fällen wird die Jodversorgung der Hunde über das Futter überprüft. Der Blutjodgehalt gibt keine Auskunft über die tatsächliche Jodversorgung, aussagefähig ist hier lediglich der Urin-Jod-Gehalt, der auch die Jodversorgung in Bezug zum individuell erforderlichen Jodbedarf widerspiegelt. Diese Analytik findet im Vorfeld der SDU-Diagnose i.d.R. nicht statt.

Zu 3: niedrigere Schilddrüsenhormon-Werte
Verschiedene Untersuchungen zeigen, dass verschiedene Hunderassen von der Norm abweichende reguläre T4-Werte und / oder andere SD-relevante Werte haben.
Einige Beispiele (bezogen auf T4, fT4):
• Portugiesischer Wasserhund: niedrigere T4-Werte [17]
• Greyhound: niedrigere T4-Werte [10].
• Whippet, Irischer Wolfshund, Akita, Basenijs, Riesenschnauzer, u.v.m: niedrigere T4-Werte
• Englisch Setter, Golden Retriever, Collie, Samojede, Alaska Malamute: niedrigere T4- und fT4-Werte [9]
• Salukis haben u.a. niedrigere T4-Werte [18, 23], die teilweise unter dem normalen Referenzbereich liegen.
• Dachshunde haben höhere fT4-Werte als Vorstehhunde, sowie Apportierhunde, Stöberhunde und Wasserhunde. [24]
• Deutscher Pinscher weisen dagegen höhere Hormonwerte auf.
Von Wissenschaftlern wird daher empfohlen, rassespezifische Schilddrüsenhormon-Werte zu ermitteln.
Hätte der BdP niedrigere T4-Werte als andere Hunde, ähnlich wie die Windhunde, würde dies zu Fehlinterpretationen der T4-Werte in der Diagnose führen. Untersuchungen hierzu gibt es nicht.

Zu 1-3: Beispiel Irischer Wolfshund

Rassen mit üblicherweise niedrigeren Hormonwerten könnten ggf. einen höheren Jodstoffwechsel aufweisen. Bei einer für Hunde mit normalem Jodstoffwechsel adäquaten Jodversorgung würde dies auf Dauer zu einer moderaten Jodunterversorgung (mit geringeren T4-Werten) führen.
Für den Irischen Wolfshund ist ein rassetypischer niedriger T4-Wert belegt, in manchen Quellen [6, 19] wird auch eine rassebedingte Disposition für eine SDU angegeben. Vom Herkunftsgebiet könnte man ebenso wie für den BdP einen erhöhten Jodstoffwechsel annehmen.
Bellumori [1] stellt 10 verschiedene Erbkrankheiten fest, die bei einigen Hunderassen mit höherer Prävalenz auftreten. Hierunter zählt auch die SDU. Für den Irischen Wolfshund wurde zwar die DCM als erbliche Erkrankung erkannt, nicht jedoch die SDU.
Graham [7] stellte eine niedrige Prävalenz für TAK bei Wolfshunden fest, auch die Prävalenzen für die Hormon-AK sind gering [16]. TAK und Hormon-AK können einen Hinweis auf eine autoimmune SDU geben.
Irland gilt in älterer Literatur nicht als Kropfgebiet. Der Jodbedarf wird über Fisch und Seetangverfütterung an Weidevieh ausreichend gedeckt. Inwiefern auch Einträge über die Luft eine Rolle spielen, ist nicht bekannt.
Zusammenfassend könnte man für den Irischen Wolfshund also ähnliche Fehlinterpretationen hinsichtlich einer SDU annehmen, wie eventuell für den BdP.

Zu 4: SDU unbelastet, Falscheinschätzung des Verhaltens
Der BdP wird im Rasseportrait der Zeitschrift Partner Hund [13]) beschrieben als „sucht sich seine Aufgabe, jederzeit bereit, etwas zu unternehmen, aktiv und temperamentvoll, rasche Auffassungsgabe, starke Persönlichkeit, hohe Sensibilität“.
In der Rassebroschüre [15] heißt es:
„Aber als Besitzer eines Bergers muss man damit leben, dass Fremde den Hund einen „Angsthasen“ nennen, nur weil er sich nicht immer anfassen lässt oder weil er ihren Annäherungsversuchen ausweicht. Und man muss beim Berger auch damit rechnen, dass er zu intensive Sympathiebekundungen fremder Menschen knurrend ablehnt.“
Rassetypische Eigenschaften können also fehlinterpretiert werden oder bei manchen Haltern dazu führen, dass sich bestimmte Verhaltensweisen entwickeln, die denen bei einer SDU ähneln. Im Extremfall können die Eigenschaften in Verbindung mit ungünstigen Haltungsbedingungen dazu führen, dass sich der Hund im permanenten Stress befindet und so neben entsprechenden Verhaltensweisen auch niedrige T4-Werte auftreten (s.o. NTI).
Die Fallstricke, möglichen Konsequenzen und daraus entstehender Probleme und Fehlinterpretationen sind in der Rassebroschüre [15] zusammengefasst:
„Die Kehrseite dieser wunderbaren Eigenschaften …. wird bemerkbar, wenn ein so begabter Hund auf weniger begabte Besitzer trifft, die es nicht schaffen, sich auf die unverwechselbaren Charakteristika dieser Rasse einzustellen, oder die unfähig sind, ihrem Hund die Grenzen aufzuzeigen, die er im Umgang mit der Familie und anderen Menschen zu respektieren hat.
Der Pyrenäen-Hütehund ist eine echte Herausforderung! Er ist ein begabter Hund, der mit begabten Menschen zusammenleben muss.“

Empfohlene Maßnahmen
Die SDU kann ein ernsthaftes Problem in einer Zucht werden (Bsp. Dobermann). Grundsätzlich sollte daher über die SDU (und weitere Erkrankungen mit genetischer Disposition) aufgeklärt und Züchter und Hundehalter entsprechend sensibilisiert werden.
Mit Hunden, bei denen eine SDU festgestellt wurde, darf nicht gezüchtet werden.
Der Zuchtverband sollte daher möglichst früh lenkend reagieren. Das bedeutet u.a., dass an SDU erkrankte Hunde dem Zuchtverband bekannt sein und Linien auf das vermehrte Auftreten von SDU hin kontrolliert werden müssen.
Um eine Verbreitung der Erkrankung in der Rasse einzudämmen, sollten Hunde aus belasteten Linien nicht verpaart werden.
Bis zur Klärung, ob SDU bei BdP vermehrt auftritt, sollten Antiköperbestimmungen und ein Schilddrüsen-Profil vor der Zuchtzulassung verpflichtend sein. Dies ist in den USA bei potentiell betroffenen Rassen bereits üblich.
Langfristig sind Untersuchungen wünschenswert zum Jodbedarf der BdP sowie zu rassetypischen Schilddrüsenhormon-Werten. Da die beiden Parameter Jodbedarf und Schilddrüsenhormon-Werte nicht getrennt gesehen werden können, sollten sie zusammen untersucht werden.
Ohne weitere Untersuchungen bleibt die Frage offen, ob das Urteil der Verhaltenstherapeuten richtig ist, dass die BdP eine potentiell für SDU anfällige Rasse sind; ob andere Faktoren eine SDU beim BdP fördern oder ob SDU kein Thema beim BdP ist.

Literaturhinweis
Detailliertere Informationen zur Schilddrüsenunterfunktion beim Hund können dem folgenden Buch entnommen werden: B. Zimmermann: Dr. Jekyll & Mr. Hund. Stuttgart: Thieme; 2019

Quellen (Auszug)
1. Bellumori TP, Famula TR, Bannasch DL et al.: Prevalence of inherited disorders among mixed-breed and purebred dogs: 27,254 cases (1995–2010). J Am Vet Med Assoc 2013; 242: 1549-1555
2. Bianchi M, Dahlgren S, Massey J et al. A multi-breed genome-wide association analysis for canine hypothyroidism identifies a shared major risk on lokus CFA12. PLOS ONE 2015; DOI:10.1371/journal.pone.0134720
3. Chalari D, Gerber F, Matter J. Das Struma in der Allgemeinmedizin. SCHWEIZERISCHES MEDIZIN-FORUM 2017; 17(49):1095–1102
4. Dramard V. Troubles du comportement chez le chien Et si c´était la tyroide? Rueil-Malmaison: Wolters-Kluwer; 2010
5. Ehrensperger F. Autoimmunkrankheiten und Bedeutung in der Hundezucht am Beispiel des Nova Scotia Duck Tolling Retriever. SAT/ASMV 2018; 160: 711-717
6. Gansloßer U, Strodtbeck S. : Schilddrüse und Verhalten – die überschätzte Unterfunktion?. Vet Sp 2012; 1: 9-13
7. Graham PA, Refsal KR, Nachreiner RF. Etiopathologic findings of canine hypothyroidism. Vet Clin Small Anim 2007; 37: 617–631
8. Hahn S. Handbuch der monogenen Erbmerkmale beim Hund [Diss. med. vet.]. Göttingen: Georg-August-Universität; 2008
9. Hegstad-Davies RL, Torres SM, Sharkey LC et al. Breed-specific reference intervals for assessing thyroid function in seven dog breeds. JVet Diagn Invest 2015; 27: 716–727
10. Hill RC, Fox LE, Lewis DD et al.: Effects of racing and training on serum thyroid hormone concentrations in racing Greyhounds. AJVR 2011; 62: 1969-1972
11. Huber MB. Wechselwirkungen zwischen Schilddrüse, Zyklus und Trächtigkeit bei der Hündin - ein Literaturüberblick und eine sonografische Studie [Diss. med. vet.]. München: Ludwig-Maximilians-Universität; 2011
12. Kawaishi K, Hashimoto Y. Endemic goiter in Japan. Annals of surgery 1941; 113: 481-495
13. Kopernik U. Der Berger des Pyrénées - Vielfalt ist Trumpf. PartnerHund 2016; 07: 74-77
14. Lauinger B. Geräuschempfindlichkeit beim Hund am Beispiel des Bearded Collies - Ein Vergleich von Verhaltenstherapiemaßnahmen und Substitution mit Thyroxin. [Diss. med. vet.]. München: Ludwig-Maximilians-Universität; 2012
15. Müller J, Kopernik U. berger des pyrénées–pyrenäen-hütehunde informationen zu einer einzigartigen hunderasse. Club berges des pyrénées 2010
16. Nachreiner RF, Refsal KR, Grham PA et al. Prevalence of serum thyroid hormone autoantibodies in dogs with clinical signs of hypothyroidism. J Am Vet Med Assoc 2002; 220: 466-471
17. Nunes M, Mateus L, Villa de Brito T et al. Breed-specific reference range for assessing thyroid function – TT4 and TSH – in Portuguese Water Dog (PWD). BSAVA CONGRESS 2018; 402
18. Panakova L, Koch H, Kolb S et al.: Thyroid Testing in Sloughis. J Vet Intern Med 2008; 22: 1144–1148
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20. Quadbeck B. Schilddrüsenerkrankungen und Schwangerschaft. Nuklearmediziner 2013; 36: 233-237
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25. Weißenfels PC. Diagnostisches Vorgehen bei Neugeborenen von Müttern mit Schilddrüsenerkrankungen [Diss. med.]. Bonn: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität: 2017
26. Wergowski C. Hypothyreose und Verhaltensauffälligkeiten beim Hund – Sind sie über- oder unterdiagnostiziert? kleintier konkret 2016; 19: 3-10
27. Wolf M. Epidemiologische Studie zum episodischen Kopftremor-Syndrom (Head bobbing) beim Dobermann [Diss. med. vet.]. München: Ludwig-Maximilians-Universität; 2012
28. Zentek J. Ernährung des Hundes. 8. Aufl. Stuttgart: Enke; 2016

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Manchmal denke ich, es ist Hauptaufgabe der Hunde, uns Menschen bescheiden zu halten. [Patricia B. McConnell]
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